憂鬱症(depression)又稱做憂鬱性情緒失調(major depressive disorder)。是一種憂愁、悲傷、消沉等多種不愉快情緒綜合而成的心理狀態，幾乎成為所有精神疾病的共同特徵。它的起因是大腦中化學物質的不平衡。許多因素都可能引起憂鬱的情緒，但「憂鬱」這種感覺的發生，則是由於腦內化學物質分泌的改變所引起的。

運作正常的大腦就如同一個巨大的訊息傳輸中心，管控您所有的生理機能，包括心跳、運動和情緒等。大腦是由數以百萬計的神經細胞所組成，它們透過稱做「神經傳導物質」的腦內化學物質，負責接收和發送由身體各部位傳送來的訊息。腦中化學物質的多寡影響著我們的情緒狀況，當化學物質應傳送的訊息在腦細胞中的傳送發生問題，溝通不良時便會產生憂鬱的感受。

憂鬱症是各種心理失常中罹患率最高的一種，根據心理學家的研究，在一般人口中，大約有25%的女性、10%的男性經歷過憂鬱症的痛苦。世界衛生組織的研究，2020年造成人類失能(disability)前十名的疾病，第一名是憂鬱症。另外根據哈佛大學的研究，造成人類社會整體疾病負擔(Global burden of Disease)前十名的疾病，第二名也是憂鬱症。

根據世界衛生組織的估計，全世界得到憂鬱症的點盛行率是3%，若由2002年衛生署國民健康局訪問全台兩萬多名樣本所作的調查，結果發現15歲以上民眾8.9%有中度以上憂鬱，5.2%有重度憂鬱 (高於WHO估計3%)；65歲以上8.4%達重度憂鬱，其次15-17歲6.8%達重度憂鬱，估計憂鬱人口逾百萬。其中女性10.9%，是男性6.9%的1.8倍。但是憂鬱症就診率偏低，只有2.3%。

成因分類

憂鬱分很多不同的類型，包括臨床診斷的憂鬱，躁鬱症的憂鬱和產後憂鬱。

臨床診斷的憂鬱

醫生用來檢視憂鬱症的症狀包括 :

• 持續感到沮喪，易怒或情緒緊張
• 對日常生活中的活動與嗜好興趣減低
• 精神萎靡不振，即使沒有活動還是感到疲倦
• 胃口改變，大幅度體重減輕或增加
• 睡眠習慣的改變，包括 : 不易入睡，早上容易驚醒，嗜睡
• 焦躁不安或覺得沒有行動力
• 決策能力和注意力減退
• 覺得自己沒有價值、絕望或罪惡
• 想要自殺或死亡的念頭

躁鬱症的憂鬱

躁鬱症的憂鬱以明顯的情緒波動為特徵，在躁鬱期出現精力過盛和樂觀，在鬱期他們可能感到絕望和無精打采。躁鬱症經常被用鋰鹽治療，嚴重的病患可能給予電痙攣的治療。

產後憂鬱

產後憂鬱與躁鬱症之憂鬱不同，通常症狀發生在孩子出生後約一到兩週至兩年不等。憂鬱的另外一種形式是季節性的情感障礙，可能起源於冬天的來臨並且可能與缺乏陽光有關係。

程度分類

適應障礙症併憂鬱情緒

因明顯外在壓力事件影響，而出現短暫時期的憂鬱情緒，通常不會超過半年，且症狀較不嚴重。

輕型憂鬱症

因性格關係，對環境壓力長期無法調適，而一直處於憂鬱狀態，雖不至於造成工作能力障礙，但卻會嚴重影響生活品質。通常病程超過兩年，有時症狀會惡化到重度憂鬱症的程度。

重度憂鬱症

因明顯外在壓力事件影響，或家族遺傳體質，導致嚴重憂鬱症狀並造成明顯功能障礙，如無法工作、退縮等。病患常會有認知行動退緩、嚴重自殺意念及傾向、整天情緒低落、不想動、不願說話等，甚至更嚴重時，會出現幻覺及妄想等精神病症狀。有些病人在其病程中，也會出現躁鬱症狀態，而成為躁鬱病患者。

器質性憂鬱症

因身體疾病或藥物直接造成的憂鬱症。

科學家研究憂鬱症的成因，發現它是一個多重因素所導致的一種疾病。生物-心理-社會模式認為生物學因素、心理學因素、社會因素在抑鬱障礙發展過程中都扮演了一定的角色。素質-應激模式則認為抑鬱障礙一種既有的素質或易感性被生活中的應激事件激活。這種素質可以是遺傳的，即先天與後天相互作用，也可以是一種圖示，兒時習得的認知模式。這些互動模式得到了實驗數據的支持。例如，紐西蘭的研究人員採用預測法對一群正常人進行縱向研究，得出結論，5-羥色胺轉運體基因的變異影響人們在應激事件發生時體驗到抑鬱的幾率。特別的，抑鬱更容易發生在有一個或二個5-羥色胺轉運體的短等位基因的人身上。 一項瑞典的研究估計了抑鬱障礙的遺傳幾率，對女性來說大約為40%，對男性約為30% ，演化心理學家認為抑鬱障礙的基因基礎深入自然選擇的歷史中。

另外，還有一些抑鬱障礙與物質濫用有關，稱為與物質有關的心境障礙。

可能的因素包括：

(1)生物學因素:腦內生物傳導、內分泌、大腦構造…等。

單胺類神經遞質假說

大多數抗抑鬱藥物的原理是增加一種或多種單胺類神經遞質——5-羥色胺 、去甲腎上腺素、多巴胺在突觸中的水平。一些藥物直接影響單胺類神經遞感受器。

5-羥色胺被認為用來調節其他神經遞質系統，5-羥色胺減少會導致這些系統處於失調狀態。根據permissive假說（permissive hypothesis），當5-羥色胺水平降低時，會造成去甲腎上腺素水平降低，從而產生抑鬱。 一些抗抑鬱藥直接提高去甲腎上腺素水平，其他一些藥物提高多巴胺——另一種單胺類神經遞質的水平。這些觀察結果給單胺類神經遞質假說很大支持。單胺類神經 遞質假說假設一種神經遞質的減少對應著一些抑鬱障礙的徵狀：「去甲腎上腺素可能與警戒和能量有關同時也與焦慮、注意力、對生活的興趣有關；5-羥色胺對應 焦慮、強迫觀念、強迫行為；多巴胺對應注意力、積極性、愉悅和獎賞，同時也與對生活的興趣有關。」這種理論推薦針對最突出的徵狀選擇一種抗抑鬱藥。焦慮與暴躁的病人應該選擇選擇性5-羥色胺再吸收抑製劑,感到能量喪失和生活無趣的病人應到選擇能提高多巴胺和去甲腎上腺素水平的藥物。

在過去的20年裡，進一步的研究顯示出單胺類神經遞質假說的一些限制，它缺乏充分的解釋令它在精神病學領域內受到批評。深入的研究沒能找到令人信服的證據來證明一種特定的功能障礙對應一種特定的單胺類神經遞質。人們早就知道噻萘普汀和奧匹哌醇有抗抑鬱作用，但是前一種藥 物屬於單胺類神經遞質回收增強劑而後者對單胺類神經遞質系統無影響。針對減少單胺類神經遞質藥物的實驗顯示，這種減少並沒有在健康人身上造成抑鬱，也沒有 惡化患者的徵狀，儘管未受損的單胺類神經遞質系統對抗抑鬱取得治療性效果是必要的。

(2)基因遺傳因素: 家族疾病史。

(3)心理社會因素:生活壓力、病前人格、早期失親、失落、無價值、學習來的無助感、錯誤認知…等。

人格與人格發展的許多方面造成了抑鬱的發作與持續 。儘管抑鬱發作與應激事件之間有直接聯繫，受個人的性格所影響的應對方式可能與他們的復原有關。低自尊心和自暴自棄或者歪曲的認識可能與抑鬱有關。抑鬱在篤信宗教的人身上更不容易發生並且更容易消除。哪些因素造成了抑鬱或者對抑鬱造成影響還不是很清楚，但是在患者糾正了他們的思維模式之後通常心境與自尊心都會改善。

美國心理學家Aaron T. Beck於20世紀60年代發展了現在被稱為抑鬱的認知模式的理論。他主張三個觀念引起了抑鬱：認知三合一模式——關於自己，關於周圍世界，關於自己的未來的消極認知；反覆的消極認知模式或圖式；歪曲的信息處理。根據這些原理，他發展了系統化的治療方法——認知行為療法。根據美國心理學家 Martin Seligman, 人類的抑鬱徵狀與實驗室動物的習得性失助類似。

患者經常因為消極的事件而責怪自己，與之對應的是，一項針對因抑鬱住院的青少年的研究顯示即使事情有積極的結果他們也並不感到滿意。這種傾向顯示出典型的抑鬱素質或悲觀主義。根據加拿大心理-社會心理學家Albert Bandura的社會學習理論，基於失敗的經歷，對失敗的社會模型的觀察，缺乏社會支持和他們自己的身體和情感狀態（包括緊張和壓力）抑鬱個體對自己有消極認識。這造成了消極的自我概念和自我效能感的缺失，即患者不相信他們能對事物產生影響或者達成目標。

一項女性抑鬱的調查顯示心理易感因素——例如早年喪失母親，缺乏值得信任的關係，負責照看更年幼的孩子以及失業可以和生活緊張性刺激互相影響增加抑鬱風險。對於老年人，易感因素往往是健康問題，與子女或配偶轉換角色（由照顧者變為被照顧者），重要夥伴的逝世，因為朋友的健康問題所造成的社會關係改變等。

精神分析學、存在主義心理學、人本主義心理學也有關於抑鬱本質的理論。根據奧地利精神病專家Sigmund Freud的經典精神分析理論，抑鬱，或精神憂鬱症，可能與人際關係喪失和早年經歷有關。存在主義心理學家則把抑鬱與現時存在意義的缺失和未來的（消極）預期相聯繫。存在主義心理學的奠基人——美國心理學家Abraham Maslow則認為當人們無法滿足需求或者自我實現以認識到自己的潛力時抑鬱可能惡化

有時憂鬱症跟許多重大的創傷、壓力、失落有關，因為這些嚴重的打擊而憂鬱。有時也沒有什麼事情發生，就莫名的憂鬱起來。有些婦女在產後有憂鬱症的發生。有長期重大慢性疾病的，得憂鬱症機率都高。

目前診斷憂鬱症的標準(DSM-IV)共有九個症狀，至少四個症狀以上，持續超過兩週，大部分的時間皆是如此，就要小心可能是得了憂鬱症。這些症狀包括：

1. 憂鬱情緒：快樂不起來、煩躁、鬱悶
2. 興趣與喜樂減少：提不起興趣
3. 體重下降(或增加) ; 食慾下降 (或增加)
4. 失眠(或嗜睡)：難入睡或整天想睡
5. 精神運動性遲滯(或激動)：思考動作變緩慢
6. 疲累失去活力：整天想躺床、體力變差
7. 無價值感或罪惡感：覺得活著沒意思、自責難過，都是負面的想法
8. 無法專注、無法決斷：腦筋變鈍、矛盾猶豫、無法專心
9. 反覆想到死亡，甚至有自殺意念、企圖或計畫

有時憂鬱會是一種激躁感，很煩，很沒有耐心，很容易發脾氣的感覺。網路上或便利商店有些自填量表，也可以計算一下自己的憂鬱指數是否偏高，確切的診斷與否#仍應當面與精神科醫師討論。若是持續嚴重的情緒一直無法控制，請盡量儘早去就醫，千萬不要想不開。

憂鬱症不只是單純的心理問題，通常是由於外在壓力、性格及體質三方面交互造成，但不管原因如何，憂鬱症終究是一種大腦內分泌物不平街的表現，因此治療上仿似藥物為主，再補以心理治療及動用社會支持網路，協助排除外在壓力事件，通常有70一85%的憂鬱症病患，可獲得明顯改善

• 藥物治療方面：經由科學的生物、生理研究發現憂鬱症患者腦中的神經傳導物質低於正常人，服用抗憂鬱劑可使神經傳導物質逐漸恢復正常濃度。使用抗憂鬱藥劑的治療一般在二至三週內就會見效，六至八週左右憂鬱症狀就可改善，症狀消除後最好持續服藥三到六個月預防復發，之後由醫師慢慢減低藥量以至於停藥，只有少數個案需要長期治療。但很多人認為長期吃藥會對肝臟、腎臟有害，只要症狀一好轉就自動停藥，也使治療結果大打折扣。而且抗憂鬱劑沒有上癮的危險性。抗憂鬱的藥物的有效率約七成左右，所以服用三、四週若仍不見效可能要調整劑量，甚至換藥，且病患必須配合服用足夠劑量、足夠時間才有效，如果一段時間藥物治療仍然無效或病況嚴重病人無法忍受，則可以考慮電痙攣治療。一般而言，症狀來得急，看來嚴重的，用藥後都會迅速康復，倒是神經質、症狀日漸加重的病人，治療效果往往慢得多。

• 心理治療：協助重新思考並分析問題，提供情緒抒解管道及方法，並進一步改善適應不良的性格。

• 陽光，運動及規律生活：憂鬱症患者若能對症下藥，確實恢復的情況令人滿意。但此病的復發率極高。因此，「環境治療」在憂鬱症病患的康復過程中，實扮演著更重要的角色。運動對於憂鬱病人的效果很好，如慢跑、體操等，多活動活動身體，可使心情得到意想不到的放鬆作用。規律生活也是憂鬱症患者最需要的，早睡早起，不要陷入自設的心理陷阱中，隨時保持愉快心情，多接受陽光，陽光中的紫外線可改變一個人的心情，而對凡事可有「光明面」的看法。另外周圍親友的鼓勵與支持也是很重要的。

• 另類治療：目前許多如針灸、冥想、芳香精油、寵物、藝術、音樂及團體擊鼓療法等等治療都被覽入正統醫療來治療心理疾患，但是並未一一以科學方法驗證其療效。

國家網路醫院KingNet

台灣憂鬱症防治協會(Taiwan Association Against Depression，簡稱TAAD)

忘憂草憂鬱防治協會(Daylily Depression Prevention Association)

憂鬱症depression-提供憂鬱症資訊-快樂心情

彼得森著，杜仲傑、沈永正、楊大和、饒怡君、吳幸宜譯（2002）。變態心理學。台北：桂冠圖書。

張春興（1989）。張氏心理學辭典。臺北市：臺灣東華。