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胚胎毒性
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外來化合物在無明顯母體毒性的劑量時，對胚胎或胎兒產生的損害。胚胎毒性表明該物質可通過胎盤屏障影響胚胎或胎兒的發育。胚胎毒性包括：1.胚胎死亡（子宮內死亡），在胚胎毒物的作用下，受精卵可能在未著床前死亡，或著床後胚胎發育到一定階段就死亡，然後被吸收（早期死亡）或成為死胎（晚期死亡）。2.畸形(malformation)，指永久性的形態結構異常，包括外觀、內臟和骨骼畸形。畸形起源于結構發育的偏差，有的畸形危及機體生存（如腦小畸形或無腦畸形），有的只影響正常功能（如多趾、缺趾、兔唇等）。3.生長遲緩(growth retardation)，能引起胚胎死亡和畸形的胚胎毒物多數能引起生長遲緩。局部性...
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中毒性氧化血紅素血症
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氧化性毒物引起氧化血紅蛋白增高的疾病。亞硝酸鹽可按氧化血紅素，苯的氨基和硝基化和物可經代謝生成苯基羥胺才能氧化血紅素。氧化血紅素不能攜帶氧氣，並使氧解離曲線左移，而導致組織缺氧。臨床症狀與血中之氧化血紅素濃度有相關。氧化血紅蛋白達15％即出現紫紺；達35％以上出現頭痛、呼吸困難；超過60％至70％可出現昏迷、循環衰以至死亡。紅細胞可出現赫恩小體，可因自管內溶血而出現血紅素尿和溶血性貧血。治療除脫離接觸外，可應用氧化血紅素還原劑（美藍和苯甲胺）。
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延遲性神經毒性
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某些有機磷脂化合物急性毒性經過一定潛伏期（8～14天）後出現四肢無力、鬆弛性麻痺等為特徵的周邊神經病變。主要表現為弛緩性麻痺或輕癱，一般由腿的遠端開始，擴展到大腿和手，最後可出現脊髓損傷症狀，如失去協調和強直或伴有食慾喪失，甚至死亡。病理學檢查可見神經細胞軸突變性，並引起延遲性髓鞘變化。具有延遲性神經毒性的有機磷化合物主要有三鄰甲苯磷酸酯(TOCP)、丙胺氟磷、丙氟磷(DFP)、對溴磷、達馬松、美文松等。一般多只在服用此類殺蟲劑自殺的人身上發生。對磷酸、酯類、氨基甲酸酯類和氨基苯甲酸酯類農藥的安全性評估應包括延遲性神經毒性試驗。
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急性毒性分級
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利用急性毒性為指標，對外來物的毒性分為不同等級，以大略的表示對外來物急性毒性的高低。各國際組織及各國提出的急性毒性分級表示並不一致。如世界衛生組織推薦分為極毒、劇毒、高毒、中等毒、低毒五級。美國環境保護署規定分為劇毒、高毒、中等毒和低毒四級。我國對農藥、工業毒物及食品添加物等地提出了類似的標準及建議。
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病毒性肝炎
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一種會造成肝臟發炎的傳染病。傳染的病原是病毒，患病者常有食慾不振、全身乏力、噁心、嘔吐的症狀，嚴重者，甚至會出現黃疸或肝臟腫大的現象。
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中毒性肺水腫
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毒物作用於肺泡細胞和肺毛細血管，使其通透性增加，或通過神經作用使腺體分泌增加所致之疾病。能引起肺水腫的毒物有光氣、二氧化氮、氯、氨、羰基鎳、氯化氫、溴甲烷、丙烯醛等刺激性氣體及某些有機農藥。刺激性氣體中毒在上呼吸道激後，經2至8小時，甚至24小時的潛伏期出現咳嗽、呼吸急促、呼吸困難、紫紺、咳粉紅色痰，兩肺有濕濁音。胸部X光線檢發現廣泛性浸潤，並在短時間內有明顯變化。肺水腫症狀一般持續1至3天，後漸緩解。治療除脫離接觸、特解毒外，應及早吸氧並應用呼吸器給予正壓呼吸。
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可逆性毒性
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毒性物質所引起的毒性作用或損害在停止暴露或接觸毒物後，可逐漸減輕。所引起的組織結構和功能改變恢復正常，如受損害的組織再生能力較強，或毒物與榊或其他受體等非共價結合所產的毒性作用經常是可逆的。
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遺傳毒性致癌物
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能與DNA直接或間接反應，造成DNA損傷的化學致癌物。
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中毒性溶血性貧血
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化學毒物導致紅血球破壞增加，超過骨髓補償能力而產生的貧血。氧化性毒物可使血紅素氧化成氧化血紅素，產生赫恩小體，嚴重時可導致溶血（參見中毒性氧化血紅素血症）。非氧化性溶血性毒物中，大劑量青黴素及奎尼丁可通過細胞毒性免疫反應（即第二型免疫反應）血球，砷化氫可影響紅血球細胞膜，引起全身性大量溶血，診療原則與非中毒性溶血性貧血相似。
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非遺傳毒性致癌物
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不直接與DNA反應，但通過其他途徑誘發癌症，例如石綿誘發肺癌，女性荷爾蒙可能與乳癌有關。
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貓頭鷹博士