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慢性毒性
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相對於急性毒性反應，慢性毒性屬於一種長期性的累積性毒性，受物種類別、年齡、健康狀況等各種因素的影響。其實驗方法是讓實驗物種長期接觸一毒性物質，再觀察毒物量對物種的各方面影響，諸如生長、組織發展、繁殖能力、健康情形等。慢性毒性的資料需可用來闡明毒性作用的性質、病變性質（可逆性或不可逆性病損 reversible or inreversible damage)、受損器官 （如神經系統、肝臟、腎臟、心臟及生殖器等）以及可能引起的毒性作用機制。慢性毒性是評估化學物質安全性和制定各類容許限量標準的重要依據，也可用來預期人類在生產或生活環境中長期接觸後可能引起的危害。
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中毒性血小板減少症
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化學毒物引起血小板數減少的病症。抗腫瘤化學療藥、抗癲癇藥、苯、砷、碘化鉀、金製劑等，可通過直接毒作用引起本症。奎尼丁、阿司匹靈、頭孢菌素、保泰松、甲基多巴、奎寧、磺胺劑等則可通過免疫反應引起本症。其表現為自發性皮膚、黏膜及內臟出血。一般血小板少於5萬／毫米3時易出血，少於2萬／毫米3時可能嚴重出血。
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急性毒性作用帶
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又稱單次作用帶(zone of one-time effect)，指半數致死濃度與急性閥值濃度(Limac)之比值，即Zac＝LC50/Limac，Zac與致毒物質單次作用的危害性成反比，也就是急性毒性作用帶愈寬表示該物質引起急性致死性中毒的危害性愈小。也有人用致毒物質引起致死效應的劑量反應關係曲線之斜率來代表急性毒性作用帶，即低於急性中毒閥值的劑量多次暴露時，經一定時間後出現的毒性作用。
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中毒性急性腎衰竭
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又稱急性中毒性腎小管壞死性腎病。化學毒物引起急性腎小管壞死導致的急性腎功能衰竭。四氯化碳及乙二醇等可引起本病，此外如砷化氫可引起全身性溶血，而血色素之沈積亦可造成腎小管阻塞、壞死，亦可造成急性腎衰竭。病程可分為少尿期、多尿期及恢復期。除脫離接觸、應用特效解毒劑外，治療原則同其他病因的急性腎功能衰竭。
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中毒性心肌病
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毒物直接或通過神經-體液作用機體引起的心肌疾病，如心肌功能障礙、心肌纖維變性和壞死。引起心肌病的毒物包括一氧化碳、砷化氫、硝基苯、高鐵血紅蛋白形成劑、二硫化碳等有機溶劑窒息性毒物；銻、砷、鋇、鈷等金屬或類金屬；氯甲烷、溴甲烷、氟化烴等鹵代烴；有機磷、有機氯農藥等。常見症狀有心悸、胸悶、乏力，嚴重時含心臟衰竭、肺水腫、休克及猝死。心電圖檢查可發現心肌損害、心律不整及傳導阻礙等改變。治療原則除脫離接觸與特效解毒外，與一般心肌炎及心律失常相似。
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累積性毒性
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毒性物質在人體或細胞長期多次暴露，累積到達致毒濃度後才開始產生毒性的作用，一般而言屬於慢性毒性作用，如DDT半衰期約有6個月，易貯存於人體脂肪，長期多次暴露累積到達DDT致毒濃度後產生毒性作用。
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中毒性白血球減少症
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化學毒物循環中白血球數少於3×109/升的疾病。可能為顆粒狀白血球缺乏症（少於1×109/升）或再生不良性貧血的早期表現。其發作通常無特殊症狀，僅特別容易發生上呼吸道等輕度感染。但若白血球數降至0.5×109/升以下，則易發生嚴重感染，甚至較少見的病原菌感染，如黴菌血症亦可能發生。抗癌藥、氨黴素、磺胺等藥物，苯、二硝基酚、滴滴涕、巰基酸、砷、草酸二乙酯等化學物品均可能引起本症。治療原則是避免繼續暴露，支持療法及預防繼發感染。
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發育毒性
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在妊娠期間接觸化學物質或其他環境因素，對正在發育中的胚胎產生有害作用，這些效應可在胚胎期、胎兒期或出生後表現出來。例如胚胎毒性、致畸胎及出生缺陷等。
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累積毒性試驗
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評估毒性物質累積毒性的試驗方法。常用的方法有：(1)累積係數試驗。(2)20天累積試驗法，成年大鼠分為5組，每組10隻，雌雄各半。各組劑量分別為LD50的1/20、1/10、1/5、1/2，另設溶劑對照組。每天胃管注入一次，連續20天，然後觀察7天。如1/20 LD50組已出現死亡，且各劑量組動物死亡成劑量－效應關係，則受試物有強累積毒性。如1/20 LD50組無死亡，但各劑量組死亡成劑量－效應關係，表示有中等累積毒性。如1/20 LD50組無死亡，各劑量組死亡也無劑量－效應關係，可視為無明顯累積毒性。
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中毒性骨骼疾病
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化學毒物可累積在骨骼，而不造成明顯骨骼損傷（如骨內的鉛沉積症），也可產生骨質變化。如氟中毒造成骨質硬化；或鈣質流失的骨質疏鬆症如鎘中毒引起的痛痛症等，氯乙烯引起的肢端溶症等。（參見各相關化學物質中毒）。
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貓頭鷹博士